Sürdürülebilir Kalkınma Amaçları
Yazarlar
Yayınlar
- MakaleYalnız künye2026Evaluation of the Effects of Chrysin in Rats Developed with Lead Acetate-Induced Neurotoxicity Using Biochemical, Histopathological, and Immunohistochemical Methods
Kandemir, Fatih Mehmet; Benzer, Fulya; Küçükler, Sefa; Yildirim, Serkan; Kandemir, Özge; Dalkılınç, Elif; Uçar, Aybüke Gözde Gültekin
Lead (Pb) is a heavy metal with high toxicity that can cross the blood-brain barrier and accumulate in brain tissue, causing serious neurological disorders. The aim of this study is to evaluate the potential protective effect of chrysin (CHR) against Pb-induced neurotoxicity. Thirty-five male Sprague Dawley rats were divided into five groups: Control, CHR (50 mg/kg), Pb, Pb+CHR (25 mg/kg), and Pb+CHR (50 mg/kg). Rats were administered CHR (25 or 50 mg/kg) and Pb (30 mg/kg) orally for 7 days. Twenty-four hours after the last treatment, the rats were sacrificed under mild sevoflurane anesthesia by decapitation, and brain tissue samples were collected. Biochemical and histopathological methods were used to measure cholinergic enzyme activity, DNA damage, and oxidative stress parameters in brain tissue. CHR reduced levels of glial fibrillary acidic protein (GFAP), acetylcholinesterase (AChE), and 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) caused by Pb. Due to its antioxidant properties, CHR decreased Pb-induced lipid peroxidation while increasing glutathione (GSH) levels and the activities of catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GPx). Based on biochemical and immunohistochemical analyses, CHR reduced cyclooxygenase-2 (COX-2), myeloperoxidase (MPO), nuclear factor kappa-B (NF-κB), neuronal nitric oxide synthase (nNOS), prostaglandin E2 (PGE-2), and p53 levels. These findings suggest that CHR may exert a therapeutic effect by alleviating oxidative stress and inflammation induced by Pb-induced neurotoxicity.
- MakaleAçık Erişim2020SARS CoV-2 nsp1 Mutasyonlarının Protein Yapıda Ortaya Çıkardığı Değişimler
Akbulut, Ekrem; Kar, Bülent
Şiddetli akut solunum yolu sendromu koronavirüsü 2 (SARS CoV-2) pozitif polariteli ve tek iplikli bir RNA virüsüdür. Virüsün sebep olduğu COVID19 hastalığı on ay gibi kısa bir sürede 900 binden fazla insanın ölümüne neden oldu. Virüs ile mücadelede etkin ve spesifik bir ilaç ve aşı henüz bulunmamaktadır. İlaç ve aşı geliştirme çalışmaları virüsün yapısal ve fonksiyonel özelliklerinin kapsamlı bir şekilde anlaşılmasını gerekli kılmaktadır. Hızlı yayılım gösteren virüsün yüksek mutasyon hızı geliştirilecek aşı ve ilaçların etkinliklerini sürdürebilmelerinin önündeki en büyük engellerden biridir. Hücresel boyutta viral enfeksiyonun başlangıcında yer alan SARS CoV-2 yapısal olmayan protein 1 (nsp1) önleyici tedavi için potansiyel hedef proteindir. Konak hücre translasyonunu engelleyen nsp1’in yapısının bilinmesi önemlidir. Bu çalışmada 222 Avrupa izolatında görülen nsp1 mutasyonlarının protein yapıda ortaya çıkarabileceği değişimler yapay zekâ tabanlı bir modelleme yazılımı olan trRosetta kullanılarak modellenmiştir. NCBI Virüs veritabanından elde edilen dizi bilgileri MAFFT çoklu dizi hizalama programı ile hizalanmıştır. Mutasyon analizleri RDP4 yazılımı ile yapılmıştır. Mutant protein primer yapı MegaX yazılımı ile oluşturulmuştur. Protein kalite skorları QMEAN algoritması kullanılarak analiz edilmiştir. Proteinleri fizikokimyasla özellikleri ProtParam ExPAsy programı ile yapılmıştır. Elde edilen protein yapıların konformasyonel analizleri PyMOL ile yapılmıştır. SARS CoV-2 Avrupa izolatlarında görülen nsp1 mutasyonlarının protein sekonder ve tersiyer yapısında konformasyonel ve topolojik değişimlere neden olabileceği tespit edilmiştir. SARS CoV-2 katalitik bölgeyi içine alan P153 ve N178 rezidüleri arasında kalan bölgede görülen değişimin proteinin fonksiyonel özelliklerini etkileyebileceği düşünülmektedir. Elde edilen verilerin önleyici ve tedavi edici yaklaşımlara önemli veriler sunabileceği düşünülmektedir.
AtıfOpenAlex1TR Dizin2
İncele